ECNN
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
La enterocolitis necrosarte
(ENC) es la más común de emergencia gastrointestinal en el
neonato. La enfermedad se caracteriza por inflamaciòn del intestino con necrosis en varios grados del mismo.
La
incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3 por 1.000 recién nacidos
(RN) vivos y 1 al 7,7% de los RN ingresados en unidades neonatales.
Es una patología que afecta típicamente a prematuros, con un aumento de la incidencia en el
grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, según los hospitales.
grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, según los hospitales.
Su
paariciòn disminuye conforme aumenta la edad gestiaciopnal, siendo una
13% de los casos presentados en recien nacidos a termino.
ETIOLOGIA
Actualmente
se acepta un mecanismo multifactorial en un huésped predispuesto. Entre
los factores propuestos implicados en la patogénesis de la ECN se han
descrito la prematuridad,
alimentación láctea, inestabilidad hemodinámica, infección y alteración de la mucosa intestinal. Las zonas más afectadas son íleon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy
delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina.alimentación láctea, inestabilidad hemodinámica, infección y alteración de la mucosa intestinal. Las zonas más afectadas son íleon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy
FISIOPATOLOGÍA
El
evento patológico primario puede ser inflamación o lesión de la pared
intestinal, que comienza en la mucosa y luego se extiende transmural. El colon
distal y proximal del íleon son más comúnmente afectados, y la participación
puede ser continuo o irregular.
Debido a la inmadurez intestinal, La disminución del peristaltismo intestinal
puede dar lugar a una exposición prolongada del epitelio intestinal de
sustancias nocivas. la formación inmadura de moco y la formación de uniones
estrechas completas, también contribuyen a la patogénesis de la enfermedad .
Además, las funciones inmunológicas del tracto gastrointestinal son demasiado
inmaduros en recién nacidos prematuros para responder adecuadamente a la
colonización por bacterias patógenas.
El uso prolongado de antibioticos, principalmente en pacientes septicos puede retrasar la colonización beneficiosa de la flora
gastrointestinal normal y promover la colonización por
otras bacterias patógenas. En algunos casos, la tasas de replicación de los
patógenos aumenta facilitando el aumento
de la flora normal, predisponiendo a los recién nacidos prematuros a NEC,
especialmente en relación con el deterioro de la barrera intestinal.
Los
recién nacidos prematuros experimentan con frecuencia eventos isquémicos, como hipotensión,
hipotermia, anemia y la persistencia del ductus arterioso. Aunque existen
estudios experimentales y clínicos que han excluido la isquemia como un
disparador importante para la NEC, puede desempeñar un papel secundario en la
patogénesis. La isquemia puede interrumpir la función de las células
endoteliales y alterar el equilibrio de óxido endothelin-1/nitric a favor de la
vasoconstricción, provocando la expansión de las lesiones isquémicas
intestinales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se observa con mayor freucencia en los primeros 10 dias de vida.
El
neonato presentara distensiòn abdominal, vomito persistente el cual
puede lelgar a ser bilioso como consecuencia en el retraso del
vaciamiento gastrico y debido a la necrosis intestinal las deposiciones
pueden llegar a ser con sangre, la cual en muchas ocasiones puede ser
dificil de identificar a simple vista.
Dependiendo
del estadio de la enfermedad el paciente tendra alteraciòn de
conciencia, bradicardia, apnea e incluso hipoperfusiòn y oliguria.
LABORATORIOS:
Heces:
-Presencia de sangre en heces después de 8 o
10 días de edad. Inicialmente se hallara oculta heces, si la enfermedad ha progresado demasiado se obervara sangre macrocopica.
Sangre:
- Triada : Trombocitopenia, Acidosis metabólica, hiponatremia.
- Glicemia: Inestabilidad de la glucosa.
- Cuadro Hemático: leucocitosis o leucopenia debido a la respuesta inmune.
- Pruebas de coagulación anormales: ↓PT/PTT, ↓Fibrinógeno.
- PCR: ↑
- Gases arteriales alterados: hipercapnia, hipoxemía debido a la mala perfusión del intestino, inicio del metabolismo anaerobio y acidosis metabólica.
DIAGNOSTICO
Clasificación de Bell para el diagnostico y tratamiento de ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Enterocolitis necrosante.
Criterios de Bell modificados
| ||||
Estadio
|
Signos sistémicos
|
Signos intestinales
|
Signos radiológicos
|
Tratamiento
|
| IA Sospechosa |
Inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargia | Residuo aumentado prealimentación, distensión abdominal leve, emesis, prueba de guayaco positiva | Normal o dilatación de asas, íleo leve | Nada vía oral y antibióticos por 3 días, pendientes cultivos |
| IB Sospechosa |
Inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargia | Hematoquezia | Idem | Lo mismo que el anterior |
| IIA Comprobada Enfermedad leve |
Inestabilidad térmica, apnea, bradicardia, letargia | Lo mismo que arriba más ausencia de peristaltismo, ± dolor abdominal | Dilatación intestinal, íleo, neumatosis intestinal | Nada vía oral, antibióticos por 7-10 días si el examen es normal en 24-48 hs |
| IIB Comprobada Enfermedad moderada |
Lo mismo que las anteriores más acidosis metabólica leve, trombocitopenia leve | Lo mismo que arriba más ausencia de peristaltismo, dolor abdominal definitivo, ± celulitis abdominal o masa en el cuadrante inferior derecho | Lo mismo que IIA más gas en la vena porta ± ascitis | Nada vía oral, antibióticos por 14
días NaHCO3 |
| IIIA Avanzada Enfermedad severa Intestino intacto |
Lo mismo que IIB más hipotensión, bradicardia, apnea severa, acidosis respiratoria y metabólica combinadas coagulación intravascular diseminada, neutropenia | Lo mismo que arriba más signos de peritonitis generalizada, defensa y distensión abdominal | Lo mismo que IIB más ascitis definitiva | Lo mismo que el anterior, más 200 líquidos 200 mL/kg, agentes inotrópicos, ventilación, paracentesis |
| IIIB Avanzada Enfermedad severa Intestino perforado |
Lo mismo que IIIA | Lo mismo que IIIA | Lo mismo que IIB, más neumoperitoneo | Lo mismo que arriba, más cirugía |
Radiologia:
es el examen màs importante y util para el diagnsotico de dicha
enfermedad. Se podra observar en la radiografia de abdomen:
Radiografia: Flecha superior: Portograma aereo. Flecha inferior: Neumatosis intestinal
The new england journal of medicine
review article
medical progress
Necrotizing Enterocolitis
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1005408
v-Gas en la vena porta:
Patonogmonico de Enterocolitis
necrotizante. Generalmente se encuentra
asociado a neumatosis intestinal. Se presenta por el paso de gas de de la pared
del intestino a la pared de las venas mesentéricas llegando así a la vena
porta. Se observa como finas imágenes aéreas sobreproyectadas al hígado que se
ramifican hacia la periferia.
-Neumoperitoneo:Se observa con mayor facilidad en la proyección lateral, viéndose la
distribución del aire en la cara anterior del abdomen separando las asas
intestinales entre si. En la proyección AP el aire se distribuye en la cara
anterior del abdomen en areas perihepatica y periesplenica rodeando los vasos
umbilicales o fomando un ovalo transparente en el centro del hemiabdomen
superior. TRATAMIENTO
MANEJO
MEDICO
El recién nacido debe hospitalizarse
y trasladarlo a la Unidad de Cuidado Intensivo si es necesario. En estadio I de
Bell se dejara en observación al paciente.
Soporte nutricional, vía parenteral
con el fin de suspender la alimentación enteral.
Debe realizarse descompresión
abdominal con succión baja y continua a través de sonda orogastrica
Según necesidad:
Apoyo ventilatorio: Oxigeno
suplementario en caso de compromiso respiratorio.
Soporte inotrópico: en caso de
hipovolemia e hipoperfusión con el fin
de prevenir hipotensión y mejorar el flujo sanguíneo intestinal
ANTIBIOTICOS:
Los días del esquema antibiótico
dependerán del estadio de la enfermedad
según la clasificación de Bell. Debe seleccionarse antibióticos de
amplio espectro (cubrir gran positivos, gran negativos y anaerobios) .
solicitar un cultivo y antibiograma para evaluar la resistencia bacteriana.
Pathogenesis, Prevention and
Management
Alecia M. Thompson and Matthew J. Bizzarro
Department of Pediatrics, Yale University School of
Medicine, New Haven, Connecticut, USA
CIRUGIA
Si el paciente no ha responido al tratamiento convencional, si se encuentra en la readiografia neumoperitoneo, ascitis u bostrucciòn insteinal. o si se encunetra en estadio IIIB de la clasificaciòn de Bell.
The New England journal of medicine
Review article
Medical progress
Necrotizing
Enterocolitis
La decisión de realizar un procedimiento quirúrgico debe ser
influenciada por la estabilidad del recién nacido y la extensión de intestino
afectada.
Procedimientos quirúrgicos:
§
-Anastomosis primaria: Si el paciente
tiene necrosis aislada pero sin perforación el procedimiento más
adecuado es la reseción del area necrótica con posterior anastomosis de los
segmentos sanos.
§
-Enterostomía: se realiza para resecar el intestino necrótico y
conservar la mayor longitud de intestino sano, los extremos de este último se
dejan en el exterior a manera de estomas.
Si el
compromiso es extenso deberá revisarse nuevamente (a través de una laparotomía)
24-48 horas después del procedimiento inicial evaluando la viabilidad del
intestino, perfusión y la presencia de necrosis.
COMPLICACIONES
Complicaciones quirurgicas
Estenosis
a nivel del ángulo esplénico del colon, la resección de la estenosis puede
producir el síndrome del intestino corto (malabsorción, retraso del
crecimiento, malnutrición).
Complicaciones no quirurgicas
-fallo orgánico multisistémico (msof): fallo de varios sistemas con deterioro de funciones respiratoria, hepática,renal, hematológica y cardíaca tras sepsis, trauma y otras causas. Ha sido ampliamente descrito en procesos
-Abscesos: en RN, el epiplon es de mucho menor tamaño respecto al niño mayor y la distribución de vísceras abdominales también varía, aunque se desconoce en qué medida estos factores influyen en la localización de una infección abdominal. La capacidad inmunológica disminuida también influye en que la mayoría de los pacientes presenten peritonitis difusa y baja incidencia en la formación
de abscesos.
de abscesos.
-Síndrome de intestino corto: es la complicación más grave a largo plazo, y al igual que la supervivencia de enfermos con necrosis extensa, está aumentando su incidencia..
-Estenosis: la incidencia es de 10-25%, con un 14-32% si se tienen en cuenta sólo los pacientes sometidos a tratamiento médico, y casi el doble en aquellos en los que se realiza drenaje peritoneal frente a los que se realiza resección. La localización más frecuente es a nivel cólico siendo más raras las ileales.
-Perforación intestinal; es una mínima inflamación y necrosis intestinal de curso clínico parecido o solapado con la ECN, cuya patogénesis probablemente se asocia a la administración de indometacina, ibuprofeno o glucocorticoides.
PREVENCIÓN
Agentes de prebióticos
Otra
estrategia preventiva propuesta es complementar la alimentación con los
llamados prebióticos, o nutrientes que mejoran el crecimiento de microbios
intestinales potencialmente beneficiosos. Los
agentes prebióticos incluyen los oligosacáridos inulina, galactosa,
fructosa, lactulosa, y combinaciones de estos nutrientes. Aunque estos compuestos parecen
alterar la consistencia y la frecuencia de las deposiciones, su eficacia en la
prevención de la enterocolitis necrotizante no está claro. Los prebióticos estimula la
proliferación de la flora endógena, como las bifidobacterias, pero requieren
una adecuada colonización inicial del intestino, lo que parece faltar en los
recién nacidos de muy bajo peso al nacer prematuros. oligosacáridos en la leche
humana se han propuesto como alternativas a la planta de agentes prebióticos
basados y
sintéticos. La ventaja teórica de estas preparaciones se ha revisado, pero actualmente hay poca información
disponible para brindar apoyo a un beneficio en la prevención de la
enterocolitis necrotizante.
Flora intestinal, bifidobacterias
REFERENCIAS
-Chapter 2-12-2. Anaerobic infections (individual fields): necrotizing
enterocolitis (neonatal necrotizing enterocolitis). Japanese
Society of Chemotherapy Committee on guidelines for treatment of anaerobic
infections; Japanese Association for
Anaerobic Infection Research
-Necrotizing
enterocolitis: an update. Berman L, Moss RL. Department of Surgery, Yale University School of Medicine, New Haven,
CT 06520-8062, USA.
-Necrotizing
enterocolitis. Neu J, Walker WA. Department of
Pediatrics, University of Florida, Gainesville, USA.
-Necrotizing
Enterocolitis Etiology, Presentation, Management, and Outcomes Wanda Todd
Bradshaw, MSN, RN, NNP-BC, PNP, CCRN The
Journal of Perinatal & Neonatal Nursing Número: Volume
23(1), January/March 2009, p 87–94 Copyright: © 2009 Lippincott
Williams & Wilkins, Inc.
-Types of colitis
based on histology. Muhammed Sherid, MD, and Eli D. Ehrenpreis Disease-a-Month
- Volume 57, Issue 9 (September 2011) - Copyright © 2011 Mosby, Inc.
- About This Journal Add Journals Issue Alert
-Necrotizing
Enterocolitis in Newborns Pathogenesis, Prevention and Management Alecia M. Thompson and Matthew J.
Bizzarro Department of Pediatrics, Yale University School of Medicine, New
Haven, Connecticut, USA
tenia que ser el tema de la monografia...la clasificación de Bell modificada es muy dificil de encontrar...
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